导读：包括HIV、HCV等在内的病毒是如何战胜免疫系统引发慢性感染的呢？这一直是个未解之谜。近期，来自于麦吉尔大学的科学家们给出了新线索，他们发现了病毒“干扰”免疫细胞的分子机制，有望成为解决谜团的关键。
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通常，免疫系统会快速识别、消灭入侵的病原体，而CD8+ T细胞是行使这一职责的“主力军”。大多数情况下，T细胞会接受细胞因子的“指令”，从而快速识别并摧毁感染细胞，以防止感染扩散。
“但是，面对慢性感染时，免疫细胞会接收到错误的‘指示’，其防御能力会减弱。” 麦吉尔大学微生物与免疫学助理教授、文章通讯作者Martin Richer带领团队发现了这背后的关键机制，相关研究成果发表在《Immunity》期刊。
图片来源：Immunity（DOI: https://doi.org/10.1016/j.immuni.2018.01.006）
他们发现，某些病毒之所以能够在体内存活，是因为它们通过驱动细胞因子，修改CD8+T细胞表面的糖蛋白，从而减弱其免疫能力。
这一策略减弱了免疫细胞的抗原敏感度，为病毒入侵赢得时间，从而使其能够绕过免疫防御，最终造成慢性感染。研究人员认为，靶向这一机制，有望恢复T细胞的部分功能，从而增强机体对抗感染的能力。
慢性感染病毒抵抗的细节（图片来源：Immunity）
“我们可以利用这些信号通路，增强免疫系统的灵敏性，从而找到治疗慢性感染的新方法。这一发现对于癌症、自身免疫类疾病也有一定的意义。” Richer强调道。
（来源：生物探索）
原文出处：Smith LK, Boukhaled GM, Condotta SA, Mazouz S, Guthmiller JJ, Vijay R, Butler NS, Bruneau J, Shoukry NH, Krawczyk CM, Richer MJ. Interleukin-10 Directly Inhibits CD8+ T Cell Function by Enhancing N-Glycan Branching to Decrease Antigen Sensitivity. Immunity. 2018 Jan 17. pii: S1074-7613(18)30006-2. doi: 10.1016/j.immuni.2018.01.006. [Epub ahead of print]
链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1074761318300062