NIH的科学家使用一种新的早期埃博拉病毒（EBOV）感染的小鼠模型发现了免疫系统的早期免疫反应如何影响埃博拉病毒的发展。这个模型将有助于找到开发治疗EBOV感染药物的靶点。相关研究发表在2017年1月17日的《Cell Reports》上。
来自美国NIH过敏和感染疾病研究所的科学家领导了这项研究，并与来自华盛顿大学和哥伦比亚大学的科学家一起合作完成。
科学家们分析了宿主细胞驱使免疫系统应对EBOV感染的信号通路及免疫系统由此产生的免疫反应。他们主要关注了感染后数小时内发生的涉及细胞线粒体抗病毒信号蛋白（MAVS）的信号通路。
科学家们已经知道MAVS发挥着关键的抗EBOV效应，而这项研究是首次在动物模型中检测这个蛋白的作用。尽管许多细胞都可以产生MAVS，但是他们发现巨噬细胞产生的MAVS在控制EBOV感染及由此导致的器官和组织损伤中发挥重要作用。
在他们的实验中，巨噬细胞协调产生了最强烈的免疫反应，并且产生了1型干扰素，而1型干扰素是一种发挥抗病毒效应的重要蛋白。他们还发现EBOV可以抑制MAVS信号及干扰素的产生，从而引起感染小鼠患病。
为了能够最终开发出相关药物，科学家们将继续深入研究，以阐明MVOS控制的具体免疫反应及其机制，同时研究清除EBOV延缓免疫反应的机制。
（来源：生物谷）
原文出处：Dutta M, Robertson SJ, Okumura A, et al. A Systems Approach Reveals MAVS Signaling in Myeloid Cells as Critical for Resistance to Ebola Virus in Murine Models of Infection[J]. Cell Rep. 2017 Jan 17;18(3):816-829. doi: 10.1016/j.celrep.2016.12.069.
链接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28099857
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